Durante décadas, las recomendaciones para proteger el cerebro han apuntado en la misma dirección: reducir el consumo de carne. Sin embargo, un estudio de largo plazo del Karolinska Institutet con más de 2.100 adultos mayores en Suecia acaba de cuestionar esa premisa.
Los resultados, publicados en JAMA Network Open, sugieren que para un grupo genéticamente definido esa recomendación podría haber sido contraproducente. ¿Qué cambia cuando se tiene en cuenta el perfil genético de cada persona?
El gen APOE4: una herencia evolutiva que multiplica el riesgo
La apolipoproteína E es una proteína clave en el transporte de colesterol y grasas, tanto en el cerebro como en el torrente sanguíneo. El gen que la codifica, APOE, presenta tres variantes principales: épsilon 2, 3 y 4. Cada persona hereda dos copias —una de cada progenitor—, lo que da lugar a seis combinaciones posibles. Las más preocupantes son la 3/4 y la 4/4: portar una sola copia de la variante 4 multiplica el riesgo de alzhéimer entre tres y cuatro veces, mientras que dos copias lo elevan entre diez y quince.
En Suecia, alrededor del 30 % de la población porta alguna de estas combinaciones de alto riesgo. Entre los diagnosticados con alzhéimer, esa cifra asciende a casi el 70 %. No es un dato menor.
¿Por qué APOE4 confiere ese riesgo? Una hipótesis apunta a la evolución: APOE4 es la variante más antigua del gen y podría haber surgido en un período en que los ancestros humanos seguían una dieta más basada en productos de origen animal. Esa adaptación ancestral, según los investigadores, explicaría por qué los portadores modernos responden de forma distinta a ciertos patrones dietéticos.
15 años siguiendo la dieta y el cerebro de 2.100 personas
El estudio se enmarca en el proyecto SNAC-K (Swedish National Study on Aging and Care, Kungsholmen), uno de los seguimientos poblacionales sobre envejecimiento más rigurosos de Europa. Participaron más de 2.100 adultos de al menos 60 años, todos libres de demencia al inicio, con un seguimiento de hasta 15 años.
Los investigadores analizaron los hábitos dietéticos autoinformados junto con medidas de salud cognitiva, controlando variables como la edad, el sexo, el nivel educativo y el estilo de vida. Ningún estudio observacional es perfecto, pero este figura entre los más sólidos disponibles para este tipo de preguntas. El contexto institucional también tiene peso: la Agencia Sueca de Alimentación había pedido expresamente más investigación sobre la relación entre el consumo de carne y el riesgo de demencia, y este trabajo responde directamente a esa demanda.
El resultado que nadie esperaba: más carne, menos deterioro cognitivo
Los datos revelaron un patrón claro, aunque contraintuitivo. Entre quienes consumían menos carne, los portadores de las variantes APOE 3/4 y 4/4 tenían más del doble de riesgo de desarrollar demencia frente a quienes no portaban esas variantes. Una diferencia sustancial.
Ese riesgo elevado desaparecía en el grupo que consumía más carne. La mediana de consumo se situaba en torno a 870 gramos semanales, ajustados a una ingesta energética de 2.000 calorías diarias. «Quienes comían más carne en general tenían un deterioro cognitivo significativamente más lento y un menor riesgo de demencia, pero solo si portaban las variantes génicas APOE 3/4 o 4/4», explica Jakob Norgren, primer autor del estudio.
El efecto protector no se observó en la población general, sino únicamente en ese subgrupo genéticamente definido. Eso es precisamente lo que hace el hallazgo relevante —y lo que dificulta encajarlo en las recomendaciones dietéticas actuales. El análisis detectó además un beneficio más amplio: los portadores de APOE 3/4 y 4/4 que consumían más carne sin procesar presentaban un menor riesgo de muerte por cualquier causa.
No toda la carne es igual: procesada frente a sin procesar
Uno de los matices más importantes del estudio es la distinción entre tipos de carne. Una menor proporción de carne procesada dentro del consumo total se asoció con un menor riesgo de demencia, y este efecto se observó con independencia del genotipo APOE —es decir, afectó a todos los participantes, no solo a los portadores de las variantes de riesgo.
La distinción importa. Embutidos, fiambres y carnes curadas no son equivalentes a una chuleta de cerdo o un filete de ternera, ni desde el punto de vista nutricional ni, al parecer, desde el del riesgo cognitivo. Cualquier recomendación futura tendrá que ser suficientemente precisa como para reflejar esa diferencia.
Limitaciones y el camino hacia una nutrición personalizada
El propio equipo investigador señala la limitación principal: al tratarse de un estudio observacional, no puede establecer causalidad. Que los portadores de APOE4 que comen más carne desarrollen menos demencia no implica, necesariamente, que sea la carne la que protege su cerebro. Podrían existir factores de confusión no recogidos en el análisis.
Para responder esa pregunta con mayor certeza hacen falta ensayos clínicos que intervengan directamente sobre la dieta. «Se necesitan ensayos clínicos para desarrollar recomendaciones dietéticas adaptadas al genotipo APOE», señala Norgren.
Los países nórdicos tienen una ventaja concreta para liderar esa investigación: la prevalencia de APOE4 es aproximadamente el doble que en los países mediterráneos, lo que facilita reclutar muestras suficientemente grandes de portadores. Esa mayor frecuencia genética convierte a Escandinavia en un entorno especialmente adecuado para estudiar recomendaciones dietéticas personalizadas.
La pregunta de fondo que plantea este estudio —¿debería el consejo nutricional adaptarse al perfil genético de cada persona?— ya no parece especulativa. Si los ensayos clínicos confirman estos hallazgos, el modelo de recomendaciones dietéticas universales se enfrentará a uno de sus mayores desafíos. La nutrición de precisión, hasta ahora más promesa que realidad, empieza a contar con datos concretos sobre la mesa.