El hantavirus Andes mata a entre el 20 y el 40 % de los infectados, y lo hace en cuestión de horas. Es una de las enfermedades respiratorias más letales que se conocen. Y sin embargo, no destruye las células del pulmón.
Esa paradoja lleva décadas desconcertando a los científicos. Ahora vuelve a estar en el centro de la atención médica: más de 150 personas en todo el mundo están en cuarentena tras un brote reciente a bordo del crucero MV Hondius, con al menos tres muertos y varios enfermos en estado crítico. La pregunta que los investigadores aún no han resuelto del todo es la misma de siempre: si el virus no ataca el tejido pulmonar, ¿qué es exactamente lo que mata tan rápido?
Un virus que juega con otras reglas
La gripe, el RSV y el coronavirus comparten un mismo patrón: destruyen células pulmonares, el sistema inmunitario reacciona y el daño se acumula. El hantavirus Andes no sigue ese guion.
Su diana no es el pulmón, sino las células que recubren los vasos sanguíneos en todo el cuerpo, sobre todo los capilares. Esas células pueden perder función, pero no mueren. Sin destrucción masiva de tejido, sin cicatrices. Y aun así, el paciente puede morir en horas.
Otro rasgo inusual: el virus solo cuenta con cuatro proteínas, menos de la mitad que otros virus respiratorios. Con ese repertorio mínimo logra inhibir la respuesta antiviral del organismo y, al mismo tiempo, evitar activarla. «Es muy sigiloso», describe el virólogo Jonas Klingström, de la Universidad de Linköping. Se replica despacio, a veces durante semanas, sin que el cuerpo lo detecte con claridad.
El mecanismo que lo hace tan peligroso: una fuga invisible
El momento crítico llega cuando las uniones entre las células de los vasos sanguíneos se aflojan. El plasma —la parte líquida de la sangre— comienza a filtrarse hacia los tejidos. Los glóbulos rojos permanecen dentro, pero el líquido escapa.
Los pulmones se llenan de ese fluido en cuestión de horas. La respiración falla, el corazón cede, el paciente entra en shock. Los científicos aún no saben qué desencadena exactamente ese proceso; lo que sí tienen claro es que no es la replicación viral en sí misma.
Lo más desconcertante ocurre después, en los casos en que el paciente sobrevive. En un plazo de 48 a 72 horas, la fuga se detiene con la misma brusquedad con que comenzó, y el organismo vuelve a la normalidad sin daño pulmonar residual. Ese patrón no se observa en ninguna otra enfermedad respiratoria grave conocida.
Una carrera contra el reloj en la UCI
La velocidad de deterioro es uno de los aspectos más difíciles de gestionar clínicamente. El virólogo clínico Pablo Vial, que dirige el programa de hantavirus en la Universidad del Desarrollo en Santiago, lo describe con precisión: algunos pacientes pasan de una conversación normal a ventilación mecánica y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en menos de tres horas. La mayoría de las muertes ocurren durante el ingreso o en las primeras 24 horas.
No hay margen de error.
El tratamiento estándar para el shock —la administración de fluidos intravenosos— está contraindicado aquí. Ese líquido acaba en los pulmones y agrava la inundación. Lo que sí puede ayudar, si se administra en fases tempranas, es el plasma de pacientes recuperados: los anticuerpos presentes podrían impedir que el virus acceda a las células vasculares.
Las pistas que podrían salvar vidas
Los investigadores han identificado señales relevantes. En pacientes graves, los niveles de ciertas citocinas —proteínas del sistema inmunitario— aparecen elevados; entre ellas, la interleucina-6 (IL-6) y la bradiquinina están asociadas a la fuga capilar. Klingström y su equipo publicaron en 2025 en PLOS Pathogens que la vía por la que la IL-6 transmite su señal determina si los capilares filtran o no, y algunos fármacos ya en ensayos clínicos podrían bloquear esa vía.
El icatibant, aprobado para el angioedema hereditario, mostró resultados alentadores en un caso grave de infección por el virus Puumala. Los anticuerpos generados tras infecciones por ese virus europeo persisten al menos 22 años, y algunos neutralizan también el virus Andes, lo que abre la puerta a terapias cruzadas. La hipótesis de trabajo es que ciertas combinaciones de fármacos podrían revertir la fuga con suficiente rapidez para salvar vidas.
El brote del MV Hondius y lo que está en juego
El brote a bordo del MV Hondius ha devuelto el hantavirus a la atención pública internacional. Tres personas han muerto, nueve están gravemente enfermas y más de 150 se encuentran bajo vigilancia en distintos países. El periodo de cuarentena es de seis semanas, porque el virus Andes es el único hantavirus conocido que se transmite de persona a persona.
El alcance del brote es inusual, pero el problema de fondo no lo es. Se estima que el hantavirus infecta a más de 10.000 personas al año en todo el mundo. No existe ninguna vacuna ni ningún tratamiento específico aprobado.
Los investigadores esperan que la visibilidad del brote se traduzca en financiación y acelere los ensayos clínicos pendientes. «Debería ser posible diseñar tratamientos que reviertan la fuga con rapidez», señala Klingström. Si esa hipótesis se confirma a gran escala, podría cambiar radicalmente el pronóstico de una enfermedad que hoy sigue matando, en silencio, antes de que nadie pueda detenerla.